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目前，許多使用細胞、動物和臨床實驗的研究在各種生物醫學領域探索了氫氣的疾病干預和預防效果，綜合數據表明，氫氣是一個重要的病理生理調節因子，對細胞和器官具有抗氧化、和抗凋亡作用等生物學效應。
研究發現，氫氣表現出選擇性的抗氧化和活性、促進線粒體能量代謝、調節內質網(ER)應激、免疫系統以及細胞死亡（包括凋亡、自噬、焦亡、鐵死亡和生物鐘等），并且對許多全身性疾病具有干預潛力。比如：氫氣選擇性地清除?OH和ONOO-，上調Nrf-2和HO-1，并下調促炎性和炎癥細胞因子的表達，包括TNF-α、NF-κB、INF-γ、Fas、FasL、IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10，同時也下調與內質網應激相關的因子，包括GRP78和TRAF2。氫氣減少了miR-210并在線粒體中激活了OXPHOS。氫氣增加了CD4+CD25+Foxp3+Treg細胞并保持了Th1/Th2的平衡等。今天，跟隨小納同學一起來看看目前已知的氫氣的一些作用機制。
圖片來源：攝圖網
氫氣的作用許多研究已經報道了氫氣的效果。在炎癥早期階段，氫氣能減少中性粒細胞和M1巨噬細胞的浸潤，并通過下調細胞間粘附分子-1（ICAM-1）、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）和粒細胞集落刺激因子（G-CSF）的表達來減少促炎因子的釋放。氫氣還能在炎癥進展期間抑制促炎細胞因子的表達，并在多種動物模型中被揭示出能降低早期促炎細胞因子如白介素-(IL-) 1β、IL-6、IL-8、IL-10、腫瘤壞死因子-α (TNF-α) 、干擾素-γ (INF-γ)以及晚期促炎細胞因子如高遷移率族蛋白-1 (HMGB1)的過表達。Tanaka及其同事對經過氫氣通風預處理的供體大鼠的肺移植物進行了基因陣列分析。作者描述，氫氣的預處理顯著提高了兩種應激反應蛋白的表達：熱休克蛋白A5 (HSPA5)和雙特異性磷酸酶1 (DUSP1)。由HSPA5編碼的HSP70蛋白具有和抗凋亡特性。DUSP1可以通過失活絲裂原活化蛋白激酶(MAPKs)來抑制過度自噬，從而減輕炎癥反應。因此，我們推測氫氣可以積極調節應激反應蛋白的表達，并提高器官的能力。另一項研究表明，用含2% 氫氣的空氣進行通風顯著降低了早期生長應答基因-1 (Egr-1)和趨化因子(C-C motif)配體2 (CCL2)的mRNA水平，這表明氫氣可以通過調節促炎調節因子和趨化因子的轉錄來影響炎癥的進程。
在許多疾病中，如氣道炎癥和腦缺血，由肥大細胞激活引起的I型超敏反應會加劇組織充血和水腫。氫氣通過抑制Th2反應來減少肥大細胞激活，也抑制了機體的炎癥反應。氫氣還可以通過調節T細胞的生理途徑來調節炎癥。例如，氫氣處理可以通過恢復調節性T細胞(Tregs)的損失來抑制免疫系統的過度激活，并通過防止激活調節的趨化因子介導的T細胞趨化來緩解炎癥。氫氣對程序性細胞死亡、氧化應激和線粒體功能的調節作用與炎癥反應密切相關。氧化應激的調節許多研究已經建立了氫氣的抗氧化活性。然而，最近的一項研究顯示，氫氣可以迅速且輕微地增加尿液中的8-羥基脫氧鳥苷(8-OHdG)，這是氧化應激的標志物，增加到與運動引起的增加相似的水平。運動誘導產生的活性氧(ROS)對于細胞適應至關重要，短期暴露于低水平的ROS可以保護神經元免受其他情況下可能致命的氧化應激。氫氣可能作為一種模擬效應劑，通過模擬機制介導對身體的有益效果。氫氣(H2)的抗氧化效果主要體現在幾個方面。發現氫氣可以直接清除羥基自由基和過氧化亞硝酸鹽。與傳統抗氧化劑如超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶和α-生育酚相比，氫氣由于分子量小且具有選擇性只針對氧化劑的抗氧化活性，能夠輕易穿透生物膜，且不影響正常的代謝氧化還原反應。氫氣通過激活核因子紅細胞相關因子2(Nrf-2)來增強血紅素加氧酶-1(HO-1)的抗氧化表達，Nrf-2是HO-1的上游調控分子。氫氣還能直接下調活性氧(ROS)或作為氣體介導的信號調節器。此外，通過上調超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的表達，以及下調NADPH氧化酶(NOX2)的表達，氫氣可以顯著減少ROS。另一項研究表明，氫氣主要阻斷ASK1的磷酸化及其下游信號分子p38 MAPK或c-Jun N端激酶(JNK)，而非NADPH氧化酶產生的ROS。對脂質過氧化自由基鏈反應的影響可能是氫氣抗氧化的另一個重要機制。自從Otha等人在2015年日本名古屋第五屆醫學分子氫研討會上報告低濃度氫氣暴露會導致磷脂異常氧化以來，許多研究已經證實氫氣可以保護細胞免受脂質和脂肪酸過氧化。此外，氫氣還可以降低髓過氧化物酶(MPO)的表達或減少線粒體氧化還原酶活性并穩定線粒體膜電位，從而改善由氧化應激引起的組織損傷。
